La steatosi epatica non alcolica (NAFLD), ad oggi la malattia del fegato più comune al mondo, è definita da un accumulo di grasso epatico superiore al 5% del peso totale dell’organo, in assenza di abuso di alcol o di malattie virali a carico del fegato. La prevalenza della patologia si stima essere incredibilmente alta, tra 25 e 30% della popolazione mondiale.

Nonostante sia una condizione sottostimata dal punto di vista medico, da alcuni anni si osserva un marcato aumento della sua diagnosi, parallelamente all’ascesa dell’obesità e della sindrome metabolica nei Paesi Occidentali e in quelli economicamente emergenti. Pur essendo un fattore predisponente alla steatosi, l’obesità raccoglie un insieme eterogeneo di individui, per cui non sempre sovrappeso e NAFLD vanno a braccetto.

 

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I fattori di rischio per lo sviluppo della steatosi non alcolica sono numerosi e vengono categorizzati a seconda dell’età dell’individuo. Già durante la vita intrauterina si possono definire i presupposti della malattia, quali un alto indice di massa corporea della madre e la presenza di diabete gestazionale. E’ stato quantificato un aumento medio del 68% di grasso epatico nei bambini nati da madri obese rispetto a quelli nati da donne normopeso.

Durante l’infanzia e l’adolescenza, stati patologici come sindrome metabolica, insulino-resistenza e ipertensione rappresentano un fattore predisponente all’accumulo di grasso nel fegato, che può aggravarsi e manifestarsi in episodi di epatite acuta (Non Alcoholic Steato-Hepatitis, detta NASH). In età adulta il pericolo non è solo quello della cronicizzazione della malattia del fegato, ma anche l’instaurarsi di co-morbidità, cioé malattie a cui si va incontro più frequentemente rispetto alla popolazione sana: stiamo parlando di diabete di tipo 2, malattie cardiovascolari, disfunzioni cardiache. La funzione del fegato e quella cardiovascolare sono infatti strettamente collegate.

Per quanto riguarda la diagnosi di steatosi non alcolica la letteratura si divide tra i patologi clinici che sostengono il prelievo istologico come unico metodo attendibile (gold standard), e tra quelli che ipotizzano invece una futura ottimizzazione di metodi alternativi come l’imaging con ultrasuoni, che avrebbero il vantaggio di essere meno invasivi. Si stanno ricercando anche valori del sangue che possano essere indicativi della malattia epatica in corso: le aminotransferasi (ALT e AST) risultano aumentate nel 71% dei pazienti normopeso con steatosi, e nel 92% dei pazienti steatotici obesi o con diabete. Anche l’aumento di ferritina può essere talvolta significativo, con il 67% dei pazienti con steatosi che manifesta questa anomalia nel sangue.

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Le goccioline chiare che si apprezzano all’interno di questo tessuto epatico sono trigliceridi, ovvero grassi di accumulo che portano infiammazione e necrosi delle cellule del fegato.

 

Quale attività fisica?  Uno studio di meta-analisi su oltre 27mila pazienti ha evidenziato come un’attività fisica ‘’supervisionata’’ e caratterizzata sia da allenamenti aerobici che ad alta intensità di 60 minuti, con frequenza tri-settimanale o maggiore, siano in grado di limitare il contenuto di grasso nel fegato di bambini e adolescenti, parallelamente al miglioramento del fitness cardiorespiratorio e della forza muscolare.

L’esercizio fisico ha un impatto favorevole sulla steatosi a tutte le età, limitando inoltre la perdita di massa muscolare nell’invecchiamento (sarcopenia) la quale, da uno studio recente pubblicato su Journal of Gastroenterology, sembra correlare intimamente con la steatosi epatica non alcolica. Il tessuto muscolare, quello adiposo ed epatico dialogano in maniera continua attraverso gli ormoni, e uno stile di vita attivo e regolare è in grado di ridurre lo stato infiammatorio basale sia a livello sistemico che dei singoli organi.

 

Quali strategie nutrizionali? Un calo ponderale graduale e moderato, con successivo mantenimento del peso raggiunto rappresenta una strategia terapeutica utile sia negli adulti che nei bambini obesi, e determina un significativo miglioramento della funzione epatica, apprezzabile anche a livello di esame istologico e con ultrasuoni. Un calo di peso troppo rapido da parte di pazienti obesi può viceversa causare un peggioramento del processo di steatosi.

Metabolismo lipidico e glucidico non sono a compartimenti stagni, ma regolati in un equilibrio fine in cui prendono parte vari attori (insulina, glucagone, cortisolo, ormoni tiroidei, adrenalina, leptina i principali); un fegato steatotico non può svolgere il ruolo centrale nel metabolismo energetico, che in situazione di salute rivestirebbe. Sono sufficienti alcuni giorni di alimentazione chetogenica stretta per rendere deplete le riserve di grasso epatico. A questo “giro di vite” iniziale deve comunque fare seguito un cambiamento consistente dello stile di vita, soprattutto per quanto concerne l’attività fisica.

L’intervento nutrizionale mirato prevede successivamente il controllo del diabete e dell’insulino-resistenza, sia attraverso un carico glicemico proporzionato alle attività quotidiane, sia tramite il consumo di carboidrati prevalentemente complessi e di fibre che concorrono a un assorbimento intestinale lento e graduale, e quindi un maggior controllo della glicemia durante la giornata.

Nei casi più gravi è prescritta metformina da parte del medico specialista. La vitamina E può invece essere integrata soprattutto nelle prime fasi per il suo potere antiossidante.

Quando la steato-epatite progredisce verso l’insufficienza epatica cronica, l’unico trattamento prospettabile è il trapianto, tuttavia in assenza di modifiche dello stile di vita è probabile la persistenza dei fattori causali quali dislipidemia, obesità e diabete.

Di Enrico Ponta

 

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